Ενημέρωση σχετικά με την πολιτική προστασίας προσωπικών δεδομένων στη

Τζάρτος ΝευροΔιαγνωστική

 

Η Τζάρτος ΝευροΔιαγνωστική, για την άσκηση των δραστηριοτήτων της επεξεργάζεται δεδομένα προσωπικού χαρακτήρα των πελατών της σύμφωνα με την ισχύουσα εθνική νομοθεσία και τον Ευρωπαϊκό Κανονισμό 2016/679 για την προστασία των φυσικών προσώπων έναντι της επεξεργασίας δεδομένων προσωπικού χαρακτήρα και την ελεύθερη κυκλοφορία των δεδομένων αυτών (Γενικός Κανονισμός για την Προστασία Δεδομένων). Οι ενδιαφερόμενοι μπορούν να επικοινωνούν με τον υπεύθυνο προστασίας δεδομένων (DPO) της εταιρείας στη διεύθυνση: Τζάρτος ΝευροΔιαγνωστική, Εσλιν 3, Αμπελόκηποι, Αθήνα, 11523, email: Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε., τηλέφωνο: 210-6411060.

Τα προσωπικά δεδομένα που μας παρέχετε (όνομα, διεύθυνση, ηλεκτρονικό ταχυδρομείο, τηλέφωνο, δεδομένα υγείας) υποβάλλονται σε επεξεργασία μόνο όταν έχουμε νόμιμο λόγο. Οι νόμιμοι λόγοι για την επεξεργασία των προσωπικών σας στοιχείων συμπεριλαμβάνουν:

  • παροχή των υπηρεσιών που μας αναθέτετε,
  • διαφύλαξη και προστασία των δικών σας και δικών μας έννομων συμφερόντων,
  • συμμόρφωση με υποχρεώσεις που επιβάλλονται από το νόμο,
  • επεξεργασία συγκεκριμένων κατηγοριών δεδομένων που είναι απαραίτητες για ιατρικούς διαγνωστικούς σκοπούς. Εάν η επεξεργασία γίνεται για άλλους σκοπούς, τότε ζητείται η συγκατάθεσή σας,
  • χρήση στοιχείων ιατρικών αρχείων του ασθενούς που είναι απαραίτητα για την αναγνώριση, άσκηση ή υπεράσπιση των δικαιωμάτων του.

Η πρόσβαση στα ιατρικά αρχεία των ασθενών επιτρέπεται σε δικαστικές και εισαγγελικές αρχές όποτε απαιτείται και σύμφωνα με τις νόμιμες διαδικασίες, καθώς και σε άλλα κρατικά όργανα τα οποία έχουν τέτοιο δικαίωμα.

Σύμφωνα με το άρθρο 14 του Κ.Ν. 3418/2005, ο ιατρικός φάκελος διατηρείται για 10 έτη από την τελευταία επίσκεψη του ασθενούς. Εάν είναι χρήσιμο να διατηρηθεί μια κατηγορία δεδομένων για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, θα ανακοινωθεί στον ιστότοπό μας και θα έχετε το δικαίωμα να ζητήσετε να μην διατηρηθούν τα δικά σας δεδομένα.

Σε σχέση με τα προσωπικά σας δεδομένα δικαιούστε να:

  • έχετε πρόσβαση στα δεδομένα και τα ιατρικά αρχεία που σας αφορούν και να λαμβάνετε πρόσθετες πληροφορίες σχετικά με τον τρόπο επεξεργασίας τους
  • λαμβάνετε τα προσωπικά σας δεδομένα σε μορφή που σας επιτρέπει να τα χρησιμοποιήσετε και να τα επεξεργαστείτε. Δικαιούστε επίσης να μας ζητήσετε, όσο είναι δυνατόν, να μεταφέρουμε τα δεδομένα απευθείας σε άλλο πρόσωπο υπεύθυνο για την επεξεργασία. Το δικαίωμά σας αυτό αφορά τα δεδομένα που μας έχετε παράσχει και που η επεξεργασία τους διενεργήθηκε με αυτοματοποιημένα μέσα με βάση τη συγκατάθεσή σας
  • μελετήσετε, διορθώσετε, ενημερώσετε ή τροποποιήσετε τα προσωπικά σας δεδομένα σε συνεργασία με τον υπεύθυνο προστασίας δεδομένων της εταιρεία μας
  • ζητήσετε διαγραφή των προσωπικών σας στοιχείων. Όταν υπάρχει υποχρέωση επεξεργασίας δεδομένων προσωπικού χαρακτήρα που απαιτούνται από το νόμο, το δικαίωμά σας υπόκειται σε ορισμένους περιορισμούς
  • υποβάλετε καταγγελία στην Αρχή Προστασίας Προσωπικών Δεδομένων (www.dpa.gr): Τηλ. 210-6475600, Fax: 210 6475628, email: Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

Εφαρμόζουμε τα κατάλληλα μέτρα για την ασφαλή επεξεργασία των προσωπικών δεδομένων και για να αποτρέψουμε την τυχαία απώλεια ή καταστροφή και τη μη εξουσιοδοτημένη πρόσβαση, χρήση, τροποποίηση ή αποκάλυψη αυτών.


 

H νόσος Creutzfeldt-Jacob (CJD) είναι μια νευροεκφυλιστική νόσος που ανήκει στις μεταδιδόμενες σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες. Ο μηχανισμός παθολογίας της νόσου βασίζεται στη δράση της παθολογικής πρωτεΐνης prion (PrPSc). Η PrPSc διαφέρει σε δομή από την φυσιολογική πρωτεΐνη PrPCκαι όταν εισέλθει στον οργανισμό επάγει τη συνεχή παραγωγή της μέσω μετατροπής της PrPC σε PrPSc. Έτσι σχηματίζονται συσσωματώματα της PrPSc στον εγκεφαλικό ιστό με τελικό αποτέλεσμα το νευρωνικό θάνατο.

 

Είναι γνωστό ότι οι μέχρι πρόσφατα διεθνώς διαθέσιμες εργαστηριακές εξετάσεις για τη διάγνωση της CJD έχουν μικρή ειδικότητα και χρησιμοποιούνται κυρίως ως ενίσχυση ή μη της τελικής διάγνωσης του ιατρού, ενώ δεν αφορούν όλες τις μορφές της JCD (McGuire et. al., 2016). Οι σημαντικότερες από αυτές τις εξετάσεις είναι οι μετρήσεις των συγκεντρώσεων των πρωτεϊνών 14-3-3, Tau και phospho-Tau στο ΕΝΥ του ασθενούς. Πρόσφατα όμως έχει αναπτυχθεί μια επαναστατική, πολύ ειδική, μέθοδος που ανιχνεύει πολύ μικρές ποσότητες της παθολογικής πρωτεΐνης prion (PrPSc) στο ΕΝΥ του ασθενούς. Η μέθοδος αυτή, RT-QuIC (Real-timequaking-inducedprionconversion), έχει ειδικότητα ~99% και ευαισθησία ~85–87% και αφορά όλες τις μορφές JCD.

 

Είμαστε στην ευχάριστη θέση να ανακοινώσουμε ότι εκτελούμε πλέον στην Τζάρτος ΝευροΔιαγνωστική τον έλεγχο για CJD με RT-QuIC. Για τον σκοπό αυτό, έχουμε αποκτήσει τον απαρίτητο εργαστηριακό εξοπλισμό ενώ προσωπικό του εργαστηρίου μας έχει εκπαιδευτεί κατάλληλα σε ένα συνεργαζόμενο ερευνητικό εργαστήριο του εξωτερικού (από τα πρωτοπόρα στην RT-QuIC), το οποίο επίσης μας εξασφαλίζει και τον ποιοτικό έλεγχο (διασταύρωση αποτελεσμάτων).

 

Το ΕΝΥ πρέπει να μην είναι αιμολυμένο, διότι η αιμόλυση μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς αρνητικό αποτέλεσμα. Κατά προτίμηση να συλλέγεται και αποστέλλεται σε σωληνάρια πολυπροπυλενίου.

 

Σχετική βιβλιογραφία

  • Atarashi et al. (2011) Ultrasensitive human prion detection in cerebrospinal fluid by real-time quaking-induced conversion. Nat Med;17:175–178. doi:10.1038/nm.2294
  • McGuire et al. (2012) Real time quaking-induced conversion analysis of cerebrospinal fluid in sporadic Creutzfeldt–Jakob disease. Ann Neurol; 72:278–285. doi:10.1002/ana.23589
  • McGuire et. al.,Cerebrospinal fluid Real-Time Quaking-Induced Conversion is a robust and reliable test for sporadic creutzfeldt–jakob disease: an international study. Ann Neurol; 80:160–165
  • Lattanzio et al.  (2017) Prion-specific and surrogate CSF biomarkersin Creutzfeldt-Jakob disease: diagnostic accuracy in relationto molecular subtypes and analysis of neuropathological correlates of p-tau and Aβ42 levels. Acta Neuropathol; 133:559–578. DOI 10.1007/s00401-017-1683-0.

 

Α. ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΑ ΝΕΑ ΤΗΣ ΤΖΑΡΤΟΣ ΝΕΥΡΟΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ

Σε συνεργασία με το Τμήμα Νευροβιολογίας του Ελληνικού Ινστιτούτου Παστέρ, με το Τμήμα Φαρμακευτικής του Πανεπιστημίου Πατρών και με πολλές άλλες Ελληνικές και διεθνείς ερευνητικές ομάδες, δραστηριοποιούμαστε στα ακόλουθα:

α. AQP1 αντισώματα στην οπτική νευρομυελίτιδα (ΝΜΟ)

Το κύριο αυτοαντιγόνο στην οπτική νευρομυελίτιδα (neuromyelitis optica, ΝΜΟ) είναι η aquaporin-4 (AQP4) η οποία εντοπίζεται στα αστροκύτταρα που ελέγχουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Ωστόσο, το 20-50% των ΝΜΟ ασθενών δεν έχουν AQP4 αντισώματα. Τα αστροκύτταρα όμως εκφράζουν και aquaporin-1 (AQP1) και αναρωτηθήκαμε αν μερικοί ΝΜΟ ασθενείς έχουν AQP1 αντισώματα αντί για AQP4 αντισώματα. Σε συνεργασία με τον Αναπλ. Καθ. Νευρολογίας Κ. Κιληντηρέα, βρήκαμε ότι πολοί ασθενείς με πιθανή ΝΜΟ, ή με παρόμοια συμπτώματα, έχουν AQP1 αντισώματα (J. Tzartos et al, PLOS-1, 2013). Προσπαθούμε τώρα να καταλάβουμε τα ιδιαίτερα χαρακτηριστικά της AQP1-ΝΜΟ.

β. LRP4 αντισώματα στη μυασθένεια

Η LRP4 βρίσκεται στη μετασυναπτική μεμβράνη της νευρομυϊκής σύναψης και σε συνεργασία με την MuSK και την αγρίνη προκαλεί την απαραίτητη συσσώρευση των AChRs στη μετασυναπτική μεμβράνη. Μετά την ανακάλυψη των LRP4 αντισωμάτων σε «οροαρνητικούς» μυασθενείς σε 3 δημοσιεύσεις το 2011-12, στη μία από τις οποίες συμμετείχαμε κι εμείς, αναπτύξαμε ένα ευαίσθητο διαγνωστικό τεστ και ηγήθηκε μιας πανευρωπαϊκής μελέτης (εργαστήρια και κλινικές από 10 κράτη με 635 «οροαρνητικούς» μυασθενείς) για τη μελέτη της LRP4-μυασθένειας. Δείξαμε ότι το 19% των «οροαρνητικών» μυασθενών έχουν LRP4 αντισώματα, ενώ κανείς από τους 90 υγιείς μάρτυρες δεν ήταν θετικός. Είδαμε ότι οι LRP4 μυασθενείς παρουσιάζουν ηπιότερα συμπτώματα στην έναρξη της νόσου απ ότι οι άλλες ομάδες μυασθενών. Αντίθετα, η συνύπαρξη LRP4 αντισωμάτων με αντι-AChR ή αντι-MuSK αντισώματα (η οποία δεν είναι σπάνια) σχετίζεται με βαρύτερα συμπτώματα απ ότι η παρουσία ενός μόνο είδους αντισωμάτων (P. Zisimopoulou et al., J. Autoimmunity, 2013). Ακολούθησαν και μελέτες περιπτώσεων (case studies) για τη λεπτομερή παρατήρηση των χαρακτηριστικών της LRP4 μυασθένειας (Zouvelou et al. Neuromusc. Disord 2013; Tsivgoulis et al. J. Neurol. Sci. 2014).

γ. LRP4 αντισώματα στην ALS

Είναι ενδιαφέρον ότι ανιχνεύσαμε αντι-LRP4 αυτοαντισώματα και στο 23% (24/104) των ασθενών με τη νόσο του κινητικού νευρώνα (ALS) από Ελλάδα (με Μ. Ρέτζο, Ν. Καρανδρέα και συν.) και Ιταλία (με R. Mantegazza και συν.) (J. Tzartos et al, Ann. Clin.Trans.Neurol, 2013). H LRP4, επιπλέον της παρουσίας της στη μετασυναπτική μεμβράνη της νευρομυϊκής σύναψης, με κρίσιμο ρόλο στη λειτουργία του AChR, βρίσκεται και στους κινητικούς νευρώνες παίζοντας κρίσιμο ρόλο στην ανάπτυξη και λειτουργία τους. Είναι επομένως πιθανό αυτά τα LRP4 αντισώματα να παίζουν παθογόνο ρόλο στην ALS, με ελκυστικές θεραπευτικές προoπτικές. Είναι ακόμη προς διερεύνηση οι τυχόν διαφορές μεταξύ των αντι-LRP4 αντισωμάτων των μυασθενών και αυτών των ALS ασθενών, καθώς και η ερμηνεία της πιθανά διαφορετικής παθογένειάς τους. Ωστόσο, η παρουσία LRP4 αντισωμάτων σε αρκετούς ALS ασθενείς επιβάλει την προσοχή στην αξιολόγηση του θετικού αποτελέσματος για LRP4 αντισώματα στη διάγνωση της μυασθένειας.

δ. Ανάπτυξη νέων διαγνωστικών για νέα και γνωστά αντιγόνα

Είμαστε στη διαδικασία ανάπτυξης ενός διαγνωστικού για αντι-αγρίνη αντισώματα στη μυασθένεια, και ενός πολύ ευαίσθητου διαγνωστικού για την ανίχνευση αντι-τιτίνη αντισωμάτων στην οροαρνητική μυασθένεια.

ε. Ερευνητικές Χρηματοδοτήσεις στη Τζάρτος ΝευροΔιαγνωστική

i. Χρηματοδότηση για την «Ανάπτυξη εργαλείων σχετικών με την κατανόηση και διάγνωση νευροανοσολογικών παθήσεων».

Η Τζάρτος ΝευροΔιαγνωστική, επέτυχε, ως συντονιστής, χρηματοδότηση από την ΓΓΕΤ (σε συνεργασία με το εργαστήριό μας στο Ε.Ι. Παστέρ και με Ισραηλινά εργαστήρια). Η χρηματοδότηση αφορά κυρίως την προώθηση των ερευνών μας προς την ανάπτυξη νέων διαγνωστικών για την οπτική νευρομυελίτιδα (αντισώματα κατά της ακουαπορίνης-1) και την μυασθένεια (αντισώματα κατά της αγρίνης).

ii. Συμμετοχή σε χρηματοδότηση από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή (έργο: Muscle Stress Relief)

Η Τζάρτος ΝευροΔιαγνωστική συμμετέχει σε μεγάλο Ευρωπαϊκό πρόγραμμα, με συντονιστή τον καθ. Siegfried Labeit, το οποίο πρόσφατα εγκρίθηκε κατ αρχήν για διαπραγματεύσεις με την Ευρωπαϊκή Επιτροπή. Η συμβολή μας αφορά κυρίως τη μελέτη των αντι-τιτίνη αντισωμάτων στη μυασθένεια, και τη βελτίωση των τεχνικών ανίχνευσης αυτών των αντισωμάτων τα οποία αναμένεται να αποτελέσουν ένα νέο βιοδείκτη για την οροαρνητική μυασθένεια.

 

Β. ΔΙΕΘΝΗ ΕΡΕΥΝΗΤΙΚΑ ΝΕΑ

Κατά καιρούς θα παρουσιάζουμε ενδιαφέροντα ερευνητικά νέα από την διεθνή βιβλιογραφία, σχετικά με τον ραγδαία αναπτυσσόμενο τομέα της νευροανοσολογίας.

 α. Τα αντι-MOG αντισώματα πιθανόν να εμφανίζονται συχνότερα από τα αντι-AQP4 στο φάσμα διαταραχών NMO

Την τελευταία διετία αποκτά αυξανόμενο ενδιαφέρον η ανίχνευση αντισωμάτων κατά της MOG (myelin oligodendrocyte glycoprotein) για τη διάγνωση του φάσματος ασθενειών της οπτικής νευρομυελίτιδας (neuromyelitis optica spectrum disorders, NMOsd). Τα αντι-MOG αντισώματα σε απομυελινωτικές νόσους ήταν γνωστά από πολλά έτη, αλλά προφανώς λόγω ατελειών στις μεθόδους ανίχνευσης, στερούντο ειδικότητας. Με την ανάπτυξη βελτιωμένων μεθόδων (με κυτταρικό ανοσοφθορισμό, CBA) δείχθηκε πρόσφατα από μερικές ερευνητικές ομάδες ότι τα αντι-ΜOG αντισώματα εμφανίζονται ειδικά σε αρκετούς (10-25%) ΝΜΟ ασθενείς, οροαρνητικούς σε AQP4. Πολύ ποιό ενδιαφέρουσα όμως είναι μια πολύ πρόσφατη δημοσίευση της ομάδος της Α. Vincent  (Πανεπ. Οξφόρδης) σε συνεργασία με άλλες διεθνείς ομάδες (Waters et al. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2015;2(3):e89. doi: 10.1212/NXI.0000000000000089). Αρχικά έδειξαν ότι κλειδί για την ανίχνευση αντι-MOG αντισωμάτων ειδικών για μη-MS απομυελινωτικές νόσους είναι ο αποκλεισμός των αντισωμάτων της IgM τάξης. Μελέτησαν ορούς από 1100 ασθενείς για τους οποίους είχε ζητηθεί διάγνωση αντι-AQP4 αντισωμάτων (δηλαδή ασθενείς με υποψία για NMOsd).  Εντόπισαν πάνω από 65 ορούς θετικούς σε αντι-MOG αντισώματα της ΙgG1 υπόταξης, ενώ μόνο 40 ασθενείς είχαν αντι-AQP4 αντισώματα (και μόνο ένας ήταν διπλοθετικός). Δεν ανιχνεύθηκαν αντι-MOG αντισώματα της ΙgG1 υπόταξης σε ορούς υγιών ατόμων ούτε σε MS ασθενείς. Αντίθετα, μεταξύ 58 ασθενών με κλασσική NMO, 37 (64%) είχαν AQP4 αντισώματα και μόνο 8 (14%) είχαν MOG αντισώματα.

Η MOG-NMOsd εμφανίζεται σχεδόν εξίσου συχνά σε άνδρες και γυναίκες, φαίνεται ότι επικρατεί η οπτική νευρίτιδα αλλά εμφανίζεται και επιμήκης μυελίτιδα, με πιο συχνή συμμετοχή του μυελικού κώνου και των βασικών γαγγλίων. Συνήθως έχει σημαντικά καλύτερη πρόγνωση από την AQP4-NMOsd.

 

β. Η μέτρηση των επιπέδων Tau και p-Tau στο ΕΝΥ είναι ποιό σημαντική από τη μέτρηση των επιπέδων της 14-3-3 για τη διάγνωση της Creutzfeldt-Jacob disease.

Η ανίχνευση της πρωτεΐνης 14-3-3 στο ΕΝΥ θεωρήθηκε αρχικά ως πολύ ειδική και ευαίσθητη για τη διάγνωση της CJD. Ωστόσο αργότερα βρέθηκε ότι η 14-3-3 ελευθερώνεται στο ΕΝΥ και σε άλλες ασθένειες με εκτενή απώλεια νευρώνων. Στις σχετικές δημοσιεύσεις η ευαισθησία της 14-3-3 συνήθως κυμαίνεται μεταξύ 85% και 95%, αλλά η ειδικότητά της μεταξύ 40% και 100%.

Αν και η μέτρηση της 14-3-3 παραμένει να έχει σχετική αξία για τη διάγνωση της CJD, η μέτρηση των επιπέδων της Tau και της φωσφορυλιωμένης Tau (p-Tau) στο ΕΝΥ φαίνεται ότι προσφέρουν μεγαλύτερη ειδικότητα και ευαισθησία. Πρόσφατες μεγάλες μελέτες  (Skillbäck et al., JAMA Neurol, 2014, 71:476-83; Forner et al. Neurol Clin Pract, 2015; και editorials: H. Wood, Nat Rev Neurol, 2014, 10:180, και Couthart & Ances, Neurol Clin Pract, 2015) επιβεβαίωσαν μερικές προηγούμενες μικρότερες μελέτες που είχαν δείξει την αξία των υψηλών τιμών Tau και του λόγου Tau/p-Tau στη διάγνωση της CJD. Η μέτρηση της p-Tau έχει ιδιαίτερη σημασία για την διαφοροποίηση από την Alzheimer διότι ενώ η ολική Tau αυξάνεται και στις δύο ασθένειες (αν και γενικώς αυξάνεται περισσότερο στην CJD), η p-Tau δεν αυξάνεται στην CJD.

Στη μεγαλύτερη από αυτές τις μελέτες, οι Skillbäck και συν. (JAMA Neurol, 2014, 71:476-83) μελέτησαν τα ΕΝΥ από 93 επιβεβαιωμένους στην αυτοψία CJD ασθενείς και ~10.000 μη CJD ασθενείς από τη Σουηδική βιοτράπεζα, και επιβεβαίωσαν προηγούμενες μικρότερες μελέτες ότι ο συνδυασμός υψηλής τιμής Tau (>1400 ng/L) και υψηλού λόγου Tau/p-Tau (>25) αποτελεί αξιόπιστη παράμετρο για τη διάγνωση της CJD. Συγκεκριμένα οι μετρήσεις τους έδειξαν 99% ειδικότητα and 79% ευαισθησία για CJD.  Συντηρητικότερος λόγος Tau/p-Tau (>17 αντί για >25) είχε ελαφρώς μικρότερη ειδικότητα (97%) αλλά αρκετά μεγαλύτερη ευαισθησία (93,6%).

Συμπερασματικά, ο συνδυασμός των μετρήσεων των επιπέδων των τριών δεικτών (14-3-3, Tau και p-Tau) προσφέρει πολύ εγκυρότερη διάγνωση από αυτήν ενός μόνο δείκτη.

γ. Μερικά αυτοαντισώματα είναι λιγότερο ειδικά από άλλα

Είναι γνωστό ότι η ανίχνευση αυτοαντισωμάτων έναντι ενός αντιγόνου ενεχόμενου σε ένα αυτοάνοσο νόσημα, ακόμη και όταν τέτοια αντισώματα μπορούν να προκαλέσουν το νόσημα σε πειραματόζωα, δεν αποτελεί απόλυτη πιστοποίηση ύπαρξης της εν λόγω ασθένειας. Συνήθως χρειάζονται και συμπληρωματικοί παράγοντες για την εκδήλωση της ασθένειας. Γι αυτό η κάθε εξέταση πρέπει να γίνεται μόνο σε ασθενείς με υποψία για την εν λόγω ασθένεια και πρέπει να συνδυάζει ο γιατρός τα εργαστηριακά με τα κλινικά ευρήματα για την τελική διάγνωση. Οι Dahm και συν (Ann. Neurol, 2014, 76:82-94) μελέτησαν ορούς από 1703 υγιείς και 2533 ασθενείς με νευροψυχιατρικές νόσους για την ύπαρξη αυτοαντισωμάτων έναντι 24 αντιγόνων του εγκεφάλου. Μάλιστα μελέτησαν ξεχωριστά τις τάξεις IgG, IgM και IgA των αυτοαντισωμάτων.

Βρήκαν εντυπωσιακά υψηλά ποσοστά ορών με αντι-NMDAR1 αντισώματα σε υγιείς μάρτυρες (~8,5% των υγιών) και αρκετά μικρότερα αλλά σημαντικά ποσοστά για αντισώματα έναντι amphiphysin (2.2%), ARHGAP26 (1.4%), CASPR2 (0.7%), MOG (0.5%), GAD65 (0.5%), Ma2 (0.5%), Yo (0.6%), και Ma1 (0.5%).  Τα ποσοστά θετικών ορών υγειών για αντισώματα έναντι άλλων αντιγόνων (anti-AMPAR-1/2, AQP4, CV2, Tr/DNER, DPPX-IF1, GABAR-B1/B2, GAD67, GLRA1b, GRM1, GRM5, Hu, LGl1, recoverin, Ri, ZIC4) ήταν χαμηλά (≤0.1%) αλλά υπαρκτά. Αποκλεισμός των IgM αντισωμάτων και επικέντρωση στην ανίχνευση IgG αντισωμάτων βελτίωσε δραματικά την εικόνα για τα αντι-NMDAR1 αντισώματα (από 8,5% σε ~1.2% των υγιών), και σημαντικά μερικών άλλων αυτοαντισωμάτων, αλλά και πάλι το πρόβλημα υπάρχει. Συμπερασματικά, ψευδώς θετική ανοσολογική διάγνωση δεν μπορεί να αποκλειστεί, αλλά η επικέντρωση στην ανίχνευση IgG αντισωμάτων συχνά βελτιώνει σημαντικά τη διάγνωση. Επίσης, ψευδώς θετικά αποτελέσματα μειώνονται πολύ με τον έλεγχο του ΕΝΥ, ιδιαίτερα στην περίπτωση των αντι-NMDAR1 αντισωμάτων. Επειδή η συλλογή του ΕΝΥ δεν είναι εύκολη, μπορεί να συνιστάται μόνο σε περίπτωση θετικού ορού, αν ο κλινικός χρειάζεται περαιτέρω επιβεβαίωση για την τελική διάγνωση (κυρίως για NMDAR αντισώματα).


 
ΜΥΑΣΘΕΝΕΙΑ (myasthenia gravis)
Έλεγχος αντισωμάτων κατά:
•    Υποδοχέα της ακετυλοχολίνης (AChR) (με RIA).
•    MuSK (με RIA)
 

ΑΥΘΗΜΕΡΟΝ έλεγχος για αντι-AChR και MuSK αντισώματα με δύο RIA τεχνικές για δείγματα που λαμβάνουμε μέχρι τις 9.30 π.μ. Όλα τα δείγματα ελέγχονται, επιπλέον της κλασσικής RIA, και με μία νέα 10Χ ποιο ευαίσθητη RIA για περαιτέρω επιβεβαίωση του αποτελέσματος.

•    Τιτίνης (με ELISA). Συνιστάται στους μυασθενείς (συνήθως θετικούς σε αντι-AChR αντισώματα), κάτω των 50 ετών, ως ένδειξη ύπαρξης θυμώματος. Σε αρνητικούς σε αντι-AChR/MuSK, και αρνητικούς σε αντι-τιτίνη με ELISA, θα εφαρμόζουμε συμπληρωματικά και μια πολύ ευαίσθητη RIA, σε αραιά χρονικά διαστήματα, δωρεάν, ως υποστηρικτική πληροφορία για την τελική διάγνωση της μυασθένειας από τον ιατρό.
•    Υποδοχέα Ρυανοδίνης (RyR). Συνιστάται στους μυασθενείς (συνήθως θετικούς σε αντι-AChR αντισώματα), ως ένδειξη ύπαρξης θυμώματος.
Νέες εξετάσεις για «οροαρνητική» μυασθένεια: Έλεγχος αντισωμάτων με CBA κατά:
•    LRP4 (με κυτταρικό ανοσοφθορισμό, CBA). Είναι το νέο αντιγόνο για τη μυασθένεια που ανιχνεύεται στο ~20% των οροαρνητικών MG) (σύμφωνα με Zhang, Tzartos et al. Arch. Neurol. 2012. Zisimopoulou, Tzartos και συν. J. Autoimmunity, 2013)
•    MuSK (με CBA). Ανιχνεύονται στο ~13% των οροαρνητικών από τους παραπάνω 2 ελέγχους (σύμφωνα με Vincent και συν. 2012, και δικές μας μελέτες: Tsonis et al. J. Neuroimmunol. 2013).
•    Συσσωματωμάτων AChR (AChRclusters) ή «χαμηλής συγγένειας» αντι-AChR αντισωμάτων (με CBA, σύμφωνα με Vincent και συν. 2008, 2012))
Οι τρεις νέες εξετάσεις με CBA συνιστώνται για όσους είναι αρνητικοί στις εξετάσεις για AChR και MuSK με RIA, και περιορίζουν την «οροαρνητική» μυασθένεια. Ωστόσο, σποραδικά παρατηρούνται και ψευδώς θετικά αποτελέσματα.
 
ΝΟΣΟΣ LEMS (Μυασθενικό σύνδρομο Lambert-Eaton)

•    Έλεγχος αντισωμάτων κατά διαύλων Ασβεστίου (VGCC) τύπου P/Q και {τύπου N} (με RIA)

 ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΔΥΣΑΥΤΟΝΟΜΙΑ

•    Έλεγχος αντισωμάτων κατά γαγγλιονικών υποδοχέων ακετυλοχολίνης (α3 AChR) (με Blot)

 ΜΥΟΣΙΤΙΔΑ (Πολυμυοσίτιδα/Δερματομυοσίτιδα)

•    Έλεγχος αντισωμάτων κατά Mi-2, Ku, PM-Scl100, PM-Scl75, SRP, Jo-1, PL-7, Pl-12, OJ, EJ, Ro-52 (με Blot)

ΝΕΚΡΩΤΙΚH ΜΥΟΣΙΤΙΔA
•    HMGCR (3­Hydroxy3-Methylglutaryl Coenzyme A Reductase, με Blot) (σχετιζόμενη με χρήση στατινών),

•    SRP (signal recognition particle) (με Blot)

Μυοσίτιδα Έγκλειστων Σωματίων (inclusion body myositis)

•    Mup44 (cytosolic 5- nucleotidase 1A, cN-1A) (με ELISA)

ΠΕΡΙΦΕΡΙΚΕΣ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΕΣ
•    Έλεγχος αντισωμάτων κατά γαγγλιοσιδίων GM1, GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1, GT2, GQ1b, Sulfatide (με Blot)
•    Έλεγχος αντισωμάτων κατά του SGPG και κατά της πρωτεΐνης MAG (με ELISA)

    Έλεγχος αντισωμάτων κατά Contactin-1 και Neurofascin-155 (με Blot)

 ΟΠΤΙΚΗ ΝΕΥΡΟΜΥΕΛΙΤΙΔΑ (neuromyelitis optica, NMO) ή νόσος Devic, και CRION (υποτροπιάζουσα οπτική νευρίτιδα). Έλεγχος αντισωμάτων κατά:
•    Ακουαπορίνης-4 (AQP4) (με CBA και RIA)
•    Myelinoligodendrocyte glycoprotein (MOG) (με CBA)
•    Ακουαπορίνης-1 (AQP1), δωρεάν (με ELISA)

•    Ανίχνευση πρωτεϊνης GFAP στο ΕΝΥ σε ώση

ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ
•    Ανίχνευση ολιγοκλωνικών ζωνών IgG σε ορό και ΕΝΥ (με IEF).
•    Προσδιορισμός συγκέντρωσης αλβουμίνης και IgG ορού και ΕΝΥ.

•    Μέτρηση των νευροϊνιδίων NfL στον ορό

ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΜΗΝΙΓΓΟΕΓΚΕΦΑΛΟΜΥΕΛΙΤΙΔΑ

•    Αντι-GFAP (στο ΕΝΥ ή/και στον ορό) με CBA

ΠΑΡΑΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΙΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ
Έλεγχος αντισωμάτων κατά:
•    10 «παρανεοπλασματικών» αντιγόνων: Hu (ANNA-1), Ri (ANNA-2), Yo (PCA-1), PNMA2 (Ma2/Ta), CV2 (CRMP-5), amphiphysin, recoverin, SOX1 (AGNA), zic4, Tr(DNER) (με blot και ανοσοφθορισμό σε ιστό).
•   TR(DNER) με CBA
    ITPR1 (Inositol 1,4,5-trisphosphate receptor 1, I3PR) με CBA

•   CARPVIII (Carbonic anhydrase-related protein VIII) με CBA

 ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ EΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑ & ΠΑΡΕΜΦΕΡΗ ΣΥΝΔΡΟΜΑ
Έλεγχος αντισωμάτων κατά:
•    Διαύλων Καλίου (VGKCKv1.1, 1.2, 1.6) (με RIA)
•    Caspr2 και LGI1 (πρωτεΐνες συνδεδεμένες με διαύλους καλίου) (με CBA)
•    NMDAR, AMPAR1,2, GABABR, (με CBA)
•    GAD65 (glutamic acid decarboxylase-65) (με ELISA)
•    Υποδοχέα γλυκίνης (με CBA)
•    mGluR1, mGluR5, GABAAR, DPPX, Iglon5 (με CBA)
•    Υποδοχέα ντοπαμίνης-2 (DR) (με CBA)

•    Neurexin-3α (με CBA)

Συνιστώμενα ΠΑΚΕΤΑ για 13 σύνδρομα αυτοάνοσων εγκεφαλίτιδων Έλεγχος αντισωμάτων για:
ΜΕΤΑΙΧΜΙΑΚΗ (Limbic) και NMDA ΕΓΚΕΦΑΛΙΤΙΔΑ
NMDAR, AMPAR1,2, GABABR, GAD65, CASPR2+LG1
mGLuR5, Παρανεοπλασματικά
ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΠΑΡΕΓΚΕΦΑΛΙΔΙΚΗ ΑΤΑΞΙΑ
•    Παρανεοπλασματικά αντιγόνα και TR(DNER) με CBA
•    GAD65, mGluR1, ITPR1, CARP VIII
    VGCC-P/Q
ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΕΠΙΛΗΨΙΑ
•    VGKC και Caspr2+LGI1
•    Παρανεοπλασματικά αντιγόνα
    NMDAR, AMPAR1,2, GABAΒR, GABAAR, mGluR5, GAD65
ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΑΝΟΙΑ
•    VGKC και Caspr2+LGI1
•    Παρανεοπλασματικά αντιγόνα
    NMDAR, AMPAR1,2, GABAΒR, GAD65
ΨΥΧΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ 
    NMDAR, Caspr2+LG1,  {AMPAR1,2}
ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΥΠΟΘΑΛΑΜΟΥ
    Παρανεοπλασματικά (Ma2)
    CASPR2+LGI1, AQP4, {VGΚC}
ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΟΡΑΣΗΣ αυτοάνοσης αιτιολογίας
    AQP4, MOG, {VGCC-P/Q}
    Παρανεοπλασματικά (CRMP-5/CV2, recoverin)
ΜΥΪΚΗ ΔΥΣΚΑΜΨΙΑ (Stiff-Person Syndrome/PERM)
    GAD65, Υποδοχέαγλυκίνης
    Παρανεοπλασματικά (Amphiphysin), {DPPX}
ΑΥΤΟΑΝΟΣΗ ΧΟΡΕΙΑ
    Παρανεοπλασματικά (Hu,CV2)
    GAD65, Caspr2+LG1
ΟΨΟΚΛΩΝΟ & ΜΥΟΚΛΩΝΟ
    Παρανεοπλασματικά (Ri, Hu)
    NMDAR, {LG1}
ΣΤΕΛΕΧΙΑΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΗ
    AQP4
    Παρανεοπλασματικά (CRMP-5, PCA-2, Hu, Ri, amphiphysin, Ma2)
ΜΥΕΛΟΠΑΘΕΙΑ αυτοάνοσης αιτιολογίας
    AQP4, MOG                 
    Παρανεοπλασματικά (CRMP-5/CV2, amphiphysin, Ηυ, Ri, Yu, Ma2)
ΑΙΣΘΗΤΙΚΟΚΙΝΗΤΙΚΗ ΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ παρανεοπλασματικής αιτιολογίας

    Παρανεοπλασματικά (Hu, Ri, Yo, CRMP-5/CV2, amphiphysin)

Μετρήσεις πρωτεϊνών στο ΕΝΥ:
CREUTZFELDT-JACOB
•    Ανίχνευση στο ΕΝΥ των πρωτεϊνών: 14-3-3, Tau και phospho-Tau (με ELISA), και PrPSc με RT-QuIC
ALZHEIMER
•    Ανίχνευση στο ΕΝΥ των πρωτεϊνών: β-αμυλοειδές 1-42 και 1-40, Tau και pTau181 (σε <24 ώρες με αυτόματο αναλυτή)
•    Ανίχνευση στο πλάσμα του αίματος:  pTau181 (και NFL) με τεχνολογία SIMOA και αυτόματο αναλυτή
 
ΕΡΕΥΝΑ
Επιπλέον από τις έρευνές μας προς την ανάπτυξη νέων διαγνωστικών, συμμετέχουμε και σε ερευνητικά πρωτόκολλα σε συνεργασία με ενδιαφερόμενους κλινικούς ιατρούς.

Τζάρτος ΝευροΔιαγνωστική

Η επιστημονική ομάδα του καθηγητή Σ. Τζάρτου εξειδικεύεται στη διάγνωση και έρευνα στο πεδίο της Νευροανοσολογίας. Η ομάδα έχει διεθνώς αναγνωρισμένο ερευνητικό έργο 35 ετών, που πραγματοποιήθηκε κυρίως στο Ελληνικό ινστιτούτο Παστέρ, στο Τμήμα Φαρμακευτικής του Πανεπιστήμιο Πατρών και πρόσφατα και στην Τζάρτος ΝευροΔιαγνωστική. Μεταξύ άλλων η ομάδα αναπτύσσει και εφαρμόζει εξειδικευμένα διαγνωστικά υψηλής ευαισθησίας για νευροάνοσες νόσους όπως τη βαριά μυασθένεια, την σκλήρυνση κατά πλάκας, την οπτική νευρομυελίτιδα, αυτοάνοσες περιφερικές νευροπάθειες και αυτοάνοσες εγκεφαλίτιδες.

Η Νευροανοσολογία συνδυάζει τη μελέτη του νευρικού και του ανοσοποιητικού συστήματος και τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ τους. Αποτελεί ένα ταχύτατα αναπτυσσόμενο πεδίο καθώς προσελκύει όλο και περισσότερους επιστήμονες από διάφορους τομείς της βιοϊατρικής έρευνας. Η αυτοανοσία είναι μια λανθασμένη ανοσολογική απόκριση του οργανισμού στα δικά του όργανα και κύτταρα και αποτελεί κύριο στοιχείο στις ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Αρκετές από τις ανοσολογικές ασθένειες του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος εμφανίζουν παρόμοια συμπτώματα. Αυτό καθιστά δύσκολο για το γιατρό να καταλήξει σε ακριβή διάγνωση. Η ανάπτυξη ειδικών διαγνωστικών ελέγχων συμβάλλει καθοριστικά στην διαφορική διάγνωση και στην επιτυχή αντιμετώπιση της ασθένειας. Το προσωπικό της Τζάρτος ΝευροΔιαγνωστική έχει την κατάλληλη εμπειρία για την ικανοποίηση αυτής της ανάγκης και παρέχει τα αποτελέσματα στον ελάχιστο δυνατό χρόνο και σε οικονομικές τιμές.

Στον τομέα της έρευνας, το εργαστήριο επιπλέον από τις έρευνές του για την ανάπτυξη νέων διαγνωστικών συμμετέχει, με ιδιαίτερο ενδιαφέρον και σε ερευνητικά πρωτόκολλα σε συνεργασία με ενδιαφερόμενους κλινικούς ιατρούς.

Νευροινιδια, Neurofilament, LRP4, prion, Εγκεφαλίτιδα


Έσλιν 3, Αμπελόκηποι, Αθήνα, 11523
Τηλ: 210-6411060 & 210-6429969,  Φάξ: 210-6411067
Email: Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

 map

 


iso s new

ΝΕΑ - ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ

sima png EN

Έσλιν  3, Αμπελόκηποι, Αθήνα 11523, Τηλ 210-6411060 & 210-6429969, Fax 210-6411067

Emails: info(at)neurodiagnostics.gr & stzartos(at)gmail.com

menu6a

© 2004 - 2022 All Rights Reserved. | Φιλοξενία & Κατασκευή HostPlus LTD hostplus 35